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中药学论文_基于NF-кB信号通路萎胃通调汤对大
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摘要:文章摘要:目的:探析萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)的干预作用及其可能的机制。方法:90只SD大鼠随机分为6组:正常对照组,模型组,萎胃通调汤高、
文章摘要:目的:探析萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)的干预作用及其可能的机制。方法:90只SD大鼠随机分为6组:正常对照组,模型组,萎胃通调汤高、中、低剂量干预组,胃复春对照组,每组15只,采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine, MNNG)多因素复合造模法制备CAG大鼠模型。经组织病理学检测鉴定模型制备成功后,给药组分别灌胃给予浓度为18 g·kg-1·d-1、9 g·kg-1·d-1、4.5 g·kg-1·d-1的萎胃通调汤及0.45 g·kg-1·d-1胃复春水溶液,12周后取大鼠胃黏膜组织经H&E染色后,光学显微镜下观察胃黏膜CAG相关病理学表现;采用实时荧光定量PCR法(Quantitative Real-Time PCR, qRT-PCR)、免疫组织化学法(Immunohistochemistry, IHC)及蛋白免疫印迹法(Western Blot)分别分析大鼠胃黏膜组织核因子-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-кB)信号通路关键指标mRNA及蛋白表达水平。结果:CAG大鼠胃黏膜固有腺体排列和形态极不规则,伴不同程度减少或消失,固有层可见炎性细胞浸润,约48.4%出现肠上皮化生表现。萎胃通调汤处理后显著改善CAG大鼠胃黏膜固有腺体减少与肠化生等病理改变,呈一定的剂量依赖关系。萎胃通调汤及胃复春干预后CAG大鼠胃黏膜组织环氧化酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)、NF-κB P65、白细胞介素-(Interleukin-1α、1β、10、8α、8β,IL-1α、IL-1β、IL-10、IL-8α、IL-8β)mRNA及COX-2、NF-κB P65、IL-10蛋白表达水平显著下调(P<0.01),其中萎胃通调汤高剂量干预组相应指标表达水平接近正常对照组(P>0.05)。结论:萎胃通调汤能改善甚至逆转CAG大鼠病变胃黏膜,其作用机制可能与萎胃通调汤下调CAG大鼠胃黏膜组织NF-кB信号通路相关指标mRNA及蛋白表达水平有关。
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